UT Menemukan Cara Cara Baru Untuk Memerangi Arteri Tersumbat

Bayangkan sebuah pipa pembuangan dapur menjadi secara bertahap tersumbat dengan minyak dan lumpur. Air akan didukung. Pengembangan deposit berkarat bahkan mungkin menyebabkan pipa meledak. Pipa sekali-fleksibel kehilangan kelenturan nya karena dinding menebal.

Pipa tersumbat ini mirip dengan apa yang terjadi ketika arteri atau pembuluh darah di dalam tubuh kita menjadi mengeras dan menyempit karena penumpukan lemak atau kolesterol. Kondisi progresif lambat ini aterosklerosis dan membatasi aliran darah.

Tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi, aterosklerosis dapat menyebabkan nyeri dada, serangan jantung, atau stroke.

Para peneliti di University of Toledo kuliah kedokteran & ilmu kehidupan, mantan Medical College of Ohio, sedang mempelajari bagaimana aterosklerosis bisa lebih baik dikelola dan, karenanya, mencegah komplikasi seperti serangan jantung dan stroke.

Di Amerika Serikat, 1 di 6 kematian laki-laki dan perempuan karena penyakit arteri koroner, hasil utama dari aterosklerosis. Mengejutkan, ini hasil penyakit kronis dalam biaya perawatan kesehatan diperkirakan tahunan sekitar $ 200 miliar.

Tahap awal aterosklerosis melibatkan lapisan permukaan halus arteri, terdiri dari satu lapisan sel endotel yang disebut endotelium.

Endotelium adalah target pertama dari setiap zat berbahaya yang mengalir melalui darah. Bayangkan bahwa pipa pembuangan dapur dilapisi dengan bahan spons halus - endothelium.

Akumulasi terus-menerus dari gunk dalam lapisan halus ini akhirnya menyebabkan kerusakan, termasuk bagian dari akumulasi gunk ke luar pipa. Hasilnya adalah kerusakan kronis dinding pipa.

Dalam masyarakat Barat, endotelium di dinding arteri adalah sama diserang karena asupan tinggi makanan berlemak, merokok, dan pilihan gaya hidup yang tidak sehat lainnya.

Tinggi lemak atau kolesterol dalam tubuh juga menyebabkan beberapa lemak atau kolesterol mengalami perubahan kimia yang menjadi bahan berbahaya yang mengalir melalui sirkulasi. Bahaya ini dapat menyebabkan kerusakan dan kematian berikutnya dari sel endotel.

Salah satu faktor penting yang dapat berkontribusi pada endotel kematian adalah kalsium yang berlebihan di sel-sel ini. Kalsium sangat penting untuk semua fungsi tubuh normal. Ada berbagai jenis saluran kalsium atau gerbang dalam membran sel yang memungkinkan transfer kalsium dalam dan keluar dari sel.

Peneliti UT sedang mempelajari sebuah gerbang kalsium tertentu yang terletak di dalam membran sel endotel. Protein yang membentuk saluran ini disebut reseptor transient potensi kanonik 3 atau TRPC3.

Tujuan kami, dengan mempelajari ini gerbang kalsium tertentu, adalah untuk mengurangi, daripada benar-benar berhenti, masuk kalsium atau keluar karena pengalihan kalsium dalam dan keluar dari sel sangat penting untuk berbagai proses dalam tubuh.

Kami menggunakan strategi dan obat tertentu untuk menutup saluran TRPC3 dalam percobaan kultur sel, untuk menentukan apakah kita dapat menghentikan kematian sel endotel terpapar bahan kimia berbahaya.

Kami telah menemukan bahwa ketika saluran TRPC3 ditutup oleh obat yang disebut pyrazole 10, sel-sel yang lebih sedikit yang mati.

Kami kemudian menyelidiki bagaimana sel-sel ini diselamatkan dari kematian. Dari penyelidikan kami sebelumnya dan pekerjaan orang lain dalam bidang ini, kami mampu untuk fokus pada protein tertentu dalam sel.

Memang, penelitian kami menunjukkan bahwa protein tertentu dalam sel - kalsium / kalmodulin-dependent protein kinase II atau CAMKII - dimatikan ketika saluran TRPC3 ditutup. Oleh karena itu, kami percaya bahwa ketika gerbang TRPC3 terbuka, CAMKII terlibat dalam kematian sel-sel endotel.

Tujuan kami berikutnya adalah untuk mengetahui apakah kematian sel endotel meningkat pada model tikus yang dimodifikasi secara genetik telah peningkatan jumlah dari TRPC3 kalsium gerbang di sel endotel mereka. Model tikus ini juga akan memberikan kita kesempatan untuk mempelajari sejauh mana perkembangan aterosklerosis pada arteri, yang tidak dapat dilakukan dengan sel dalam kultur.

Studi berkelanjutan kami pada saluran TRCP3 di sel endotel telah meletakkan platform yang menjanjikan untuk penelitian lebih lanjut untuk menemukan obat baru dan efektif dalam pengelolaan aterosklerosis dan pencegahan komplikasi seperti serangan jantung.